Prof. Doutora Ana Margarida Sameiro Moutinho Neves

Professora associada, Faculdade de Medicina de Lisboa

Nas últimas décadas, assistimos a enormes avanços científicos na classificação e tratamento da Urticária em particular da urticária crónica.

Relativamente à classificação, foi possível introduzir, à luz destes recentes avanços em várias áreas, uma nova e mais simplificada nomenclatura.

Assim surgiram os termos, urticária crónica Eespontânea (CSU), que veio substituir as denominações de urticária idiopática e autoimune, e urticária crónica induzida (CINDU), que substitui os termos urticária física, colinérgica, aquagénica, entre outros.

Foi também possível a reclassificação de múltiplas doenças e síndromes, historicamente associadas à Urticária e para as quais foram sendo progressivamente descobertos os respetivos mecanismos fisiopatológicos, constituindo as doenças auto-inflamatórias um dos melhores exemplos.

As guidelines terapêuticas foram também revistas pelas Academias Europeia e Americana, com base nestes progressos científicos, sendo que o maior avanço se relaciona com a utilização do omalizumab, anticorpo monoclonal anti-Ig E, que se afirma como terceira linha terapêutica, segura e eficaz da Urticária crónica.

A urticária constitui uma entidade clínica frequente em idade pediátrica e classifica-se, de acordo com a duração do quadro clínico, em aguda (duração inferior a seis semanas) e crónica (duração superior ou igual a 6 semanas).

A urticária caracteriza-se clinicamente pela presença de pápulas eritematosas com prurido intenso, de dimensão variável, algumas das quais coalescentes, com centro claro e bordos anelares e que desaparecem à digito-pressão. Cada lesão desaparece em menos de 24H, sem originar lesão residual.

O angioedema associado, distingue-se da urticária, por atingir camadas mais profundas da pele (derme profunda e hipoderme), ao contrário da urticária, na qual se verifica apenas o envolvimento da epiderme e derme superficial. O angioedema caracteriza-se pelo aparecimento de edema assimétrico, habitualmente pouco ou não pruriginoso, com atingimento preferencial das pálpebras, lábios, língua, extremidade dos membros e genitais externos.

Episódios de angioedema sem urticária concomitante podem ser sugestivos de angioedema hereditário, implicando uma abordagem terapêutica distinta da urticária.

No que diz respeito à patogénese da urticária e do angioedema, o mastócito cutâneo desempenha um papel central. A desgranulação mastocitária (desencadeada por mecanismos imunológicos mediados por IgE, mecanismos imunológicos não mediados por IgE ou por mecanismos não imunológicos) conduz à libertação de vários mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandina D2, leucotrienos C4, D4 e E4, etc) que condicionam: vasodilatação (eritema), aumento da permeabilidade vascular (edema) e estimulação das terminações nervosas (prurido). Relativamente à urticária crónica, numa proporção importante de crianças/adolescentes (30 a 40%) com urticária espontânea, foi possível identificar auto-anticorpos ativadores contra o recetor de alta afinidade da IgE.

Relativamente ao diagnóstico de urticária, importa realçar que é clínico e que é fundamental a realização de uma história clínica estruturada e minuciosa sendo essencial a avaliação da existência de angioedema concomitante e de atingimento sistémico, que permita determinar a gravidade, adequar a eventual investigação e a terapêutica.

A referenciação para a Consulta de Alergologia Pediátrica deverá ser feita nos casos de: urticária crónica, urticária/anafilaxia induzida pelo exercício e em todos os casos graves com atingimento sistémico. Os doentes com urticária com evolução sugestiva de vasculite deverão ser referenciados à Consulta de Dermatologia.

A terapêutica da urticária assenta na identificação e evicção do agente causal, sempre que possível (eg. em doentes com urticária IgE-mediada e em doentes com urticária induzida); na erradicação de agentes infecciosos e tratamento de processos inflamatórios (erradicação de H. pylori, tratamento de parasitoses intestinais, de infeções bacterianas nasossinusais ou dentárias); na evicção de fatores de agravamento (fármacos, pseudoalergénios alimentares, stress) e no tratamento sintomático.

Relativamente à terapêutica farmacológica, esta deverá ser efetuada de acordo com 3 níveis/degraus terapêuticos adaptados à resposta individual de cada doente.

Os anti-histamínicos anti-H1 não sedativos de 2ª geração constituem a terapêutica de 1ª linha. Não estão recomendados os anti-histamínicos anti-H1 sedativos de 1ª geração devido aos seus efeitos adversos (efeitos anticolinérgicos e de sedação por ação ao nível do sistema nervoso central).

Face a ausência de resposta nas duas semanas subsequentes, poderá aumentar-se a dose do anti-histamínico utilizado até ao quádruplo da dose.

Em contexto de exacerbações de urticária, a utilização de corticoterapia sistémica de curta duração (até 10 dias) poderá estar indicada.

Se apesar do aumento da dose do anti-histamínico anti-H1, a urticária persiste após 1 a 4 semanas, poderá iniciar-se em contexto de seguimento em Alergologia Pediátrica, a terapêutica com omalizumab.

Os antagonistas dos leucotrienos também constituem uma alternativa terapêutica. Relativamente à ciclosporina A e dados os seus efeitos imunossupressores, a sua utilização exigirá alguma ponderação.